David Barcellos, Brenda Marques
1. INTRODUÇÃO
As doenças respiratórias estão entre as mais prevalentes na produção de suínos e são causadas por uma série de fatores infecciosos, ambientais, sanitários e de manejo. A pneumonia enzoótica (PE) ou pneumonia micoplásmica suína é a principal e a mais comum entre as doenças respiratórias dos suínos (Armstrong, 1983). Tem um curso crônico e é infecciosa, muito contagiosa, causada pelo Mycoplasma hyopneumoniae. A infecção caracteriza-se por uma broncopneumonia catarral que, clinicamente, manifesta-se por tosse seca, atraso no ganho de peso, alta morbidade, baixa mortalidade e, geralmente, cursa com complicações broncopulmonares purulentas (Sobestiansky et al., 2007b).
A PE resulta em infecção crônica e de longa duração, que além dos prejuízos ao crescimento, conversão alimentar, aumento da mortalidade e uso extensivo de antibióticos nas granjas leva a um aumento significativo das condenações de vísceras no frigorífico, principalmente por pneumonias, pleurites ou abscessos pulmonares.
A importância da doença baseia-se em três pontos principais:
a) O longo curso da infecção;
b) O prejuízo causado às defesas pulmonares, principalmente ao sistema imune e ao mecanismo de defesa muco-ciliar, facilitando as infecções secundárias;
c) A facilidade de difusão do agente, que torna a infecção presente na maioria dos rebanhos suínos em todo o mundo e causa imensa dificuldade e custo para manter rebanhos livres do agente.
Leitões desde a fase de creche até o final da terminação são acometidos e os sinais clínicos mais evidentes são hipertermia leve e tosse de exercício. As lesões caracteristicamente afetam os lobos anteriores do pulmão e a associação do agente com infecções bacterianas secundárias (principalmente a Pasteurella multocida) é muito comum. A co-infecção com esse agente pode dobrar o tamanho das lesões pulmonares quando comparada com a infecção simples (Ciprian et al., 1986).
Recentemente, infecções virais como influenza, circovírus e PRRS vieram a apresentar desafios adicionais, pois são reconhecidos os efeitos predisponentes e sinérgicos (agravadores) que o micoplasma causa para essas infecções (Dudley, 1997; Thacker et al.,1999; Harms & Sorden, 2000; Thacker, 2001).
A principal forma de transmissão da infecção pelo micoplasma é o contato com secreções respiratórias por contato nasal-nasal (Janke, 1997), contato com aerossóis induzidos pela tosse (Desrosiers, 2001) ou, menos freqüentemente, por fômites (Batista et al., 2004). Goodwin (1985) mostrou que a doença ocorreu em rebanhos estritamente isolados, aparentemente por causa da transmissão pelo ar, mas com freqüência decrescente até 3,2 Km de distância.
A doença geralmente dissemina-se vagarosamente. Pode ocorrer transmissão vertical das porcas para os recém-nascidos ou transmissão horizontal de leitões mais velhos para os mais jovens. O agente multiplica-se no trato respiratório do suíno e é excretado durante tosse ou espirros (Kobisch, 2000).
O M. hyopneumoniae coloniza o trato respiratório e pode ser identificado principalmente nas superfícies bronquiolares, onde determina ciliostase, depleção de cílios e, conseqüentemente, prejuízo ao mecanismo de limpeza (defesa) muco ciliar (Pijoan, 1984; Burch, 2004). A paralisia da limpeza muco ciliar determina a retenção de secreções inflamatórias e debris celulares nos bronquíolos e alvéolos, propiciando infecções bacterianas secundárias, exacerbando problemas de pneumonia e retardando a recuperação. Ocorre também um efeito inflamatório mitogênico não específico nos linfócitos, que provavelmente seja a causa da hiperplasia do tecido linfóide, principalmente nos aglomerados do chamado “BALT”, “bronchial associated lymphoid tissue” (Janke, 1997). A partir daí, progressivamente, ocorre um quadro de pneumonia bronco-intersticial.
Apesar da intensa reação inflamatória, a inativação e retirada do agente são muito lentas, sugerindo que existam mecanismos específicos para reduzir a eficiência da resposta inflamatória. Entre esses, são sugeridas supressão da atividade linfocítica, ligação não especifica com imunoglobulinas e elaboração de proteases capazes de clivar a IgA, atividades que interferem com a resposta imune (Janke, 1997; Kobisch, 2000; Thacker, 2001). A ativação de mecanismos relacionados à produção de citocinas e outros fatores da imunidade celular parece contribuir à patogenia da infecção (Ross, 1999; Kobisch, 2000; Thacker, 2001). O agente praticamente não conta com mecanismos de virulência capazes de induzir lesões diretas. Acredita-se que a atração dos macrófagos e linfócitos e a resultante reação inflamatória sejam as principais causas das lesões pneumônicas (Janke et al., 2001). Após a cicatrização das lesões, é observada uma imunidade sólida, que protege contra eventuais re-infecções. Microscopicamente, ocorre hiperplasia linforeticular perivascular e peribronquial, refletindo-se no funcionamento do sistema imune do hospedeiro (Kobisch, 2000).
Após a infecção experimental com M. hyopneumoniae por via intranasal as lesões macroscópicas iniciais foram detectadas 7 a 10 dias após a infecção, aumentaram de severidade por 17 a 40 dias e levaram entre 70 a 262 dias para a regressão completa (Whittlestone, 1973). Segundo Maes et al. (1998), em casos não complicados, as lesões geralmente se resolvem em 12-14 semanas após a infecção.
O curso muito longo da infecção pelo micoplasma explica (pelo menos em parte) a grande difusão do agente nos rebanhos e a presença freqüente de lesões no abate. Segundo Clark (1997), num leitão, o período entre colonização, tosse e cicatrização pode ser superior a 100 dias. Num prédio de terminação com 500 a 1000 animais, por exemplo, nem todos se infectam ao mesmo tempo. Dessa forma, fica parecendo que há animais se infectando (com infecção recente, tossindo) durante toda a fase de terminação.
2. DINÂMICA DA INFECÇÃO
Acredita-se que a infecção pelo M. hyopneumoniae ocorra principalmente durante a fase de aleitamento, com as mães infectando suas leitegadas na maternidade (Clark et al., 1991), ou pela infecção horizontal entre leitões na maternidade ou na creche. A situação não é simples, pois a presença do agente no trato respiratório do suíno não garante o desencadeamento de sinais clínicos ou a difusão do agente. Para que ocorram sinais, deve ser alcançado um nível mínimo de infecção na população. Com o tempo, o número de patógenos aumenta, até que eventualmente, se inicia a transmissão entre animais infectados e suscetíveis. Acredita-se existir uma excreção diferenciada entre diferentes animais na medida em que a infecção avança, o que sugere a presença de “super spreaders” - super difusores. Esse aumento de excreção pode também estar associado com o aparecimento de situações imunodepressoras, como a infecção por determinados agentes virais, intoxicação com aflatoxina ou com a queda da imunidade passiva e presença de fatores estressantes de manejo ou ambientais (Janke et al., 2001).
É raro o surgimento de sinais clínicos na maternidade e em animais de creche com menos de 6 semanas de idade (Ross, 1999), pela existência de diferentes graus de imunidade passiva entre os leitões e pelo variado (geralmente longo) período entre a infecção e a apresentação dos sinais de tosse. Nas observações de diferentes autores, a duração média de anticorpos passivamente veiculados pelas mães aos leitões variou entre 45 a 105 dias (Desrosiers, 2001). Em contraste, animais maduros (com mais de 10 meses de idade) num plantel infectado com o micoplasma, não são mais portadores do agente e são protegidos por uma imunidade sólida (Janke, 2001). Essa afirmação vem sendo validada nos Estados Unidos da América e Europa pela adoção disseminada de programas de erradicação da pneumonia enzoótica, baseada na retirada do plantel de todos os animais com menos de 10 meses de idade, associada à medicação e medidas de higienização da granja e, eventualmente, uso de vacinação (programa chamado “roll over”, Schneider, 2005, Apêndice 1).
Uma vez que os animais com mais de 10 meses de idade não mais portam nem excretam o agente, a visão mais aceita presentemente para explicar a manutenção e difusão da infecção pelo micoplasma numa granja é a introdução de leitoas suscetíveis no plantel, que acabam se infectando, amplificando a infecção bacteriana e espalhando o agente. Leitegadas nascidas de leitoas ainda não infectadas ou nas fases iniciais de infecção (antes que tenham produzido níveis de anticorpos suficientes para serem transmitidos passivamente e protegerem seus filhos) são as principais responsáveis pela disseminação do agente. Esses leitões nascem sem defesas e geralmente se infectam ainda na maternidade. Durante o aleitamento, na fase de incubação da infecção, permanecem assintomáticos. Há o desencadeamento de quadros clínicos evidentes ao serem transferidos para a creche, em função do desafio ambiental, piora da nutrição (leite x ração) e demais situações estressantes inerentes ao desmame.
A excreção do agente dissemina a infecção e, dependendo do grau de imunidade passiva que os demais leitões tenham recebido de suas mães, podem não adquirir a infecção ou apresentar quadros que variam desde formas clinicamente não detectáveis até problemas graves de pneumonia. A esse quadro, soma-se a infecção com agentes virais (como influenza, PRRSV e circovírus), o que determina o agravamento do problema. Essa dinâmica foi trabalhada em detalhe por um grupo de pesquisadores da Universidade de Minnesota, liderados pelo Professor Carlos Pijoan (Pijoan, 1994; Calsamiglia & Pijoan, 1988; Ciprian et al., 2000; Calsamiglia et al., 2002; Ruiz et al., 2003; Batista et al., 2004; Pijoan, 2004; Fano et al., 2004). As informações do próximo item são baseadas em dados obtidos dessas publicações e pela análise da situação atual da pneumonia enzoótica no nosso meio.
2.1 Dinâmica da infecção: uma visão atual
Nos Estados Unidos, tradicionalmente, a pneumonia enzoótica ocorria na fase de recria e caracterizava-se por tosse e dispnéia (Pijoan, 2004). No abate, a prevalência de focos de consolidação dos lobos anteriores do pulmão era alta, mas as lesões eram pequenas e em resolução. Havia naquele país muitas granjas de ciclo completo e, dessa forma, estabelecia-se uma forma de estabilidade imunológica, em que a infecção circulava amplamente pelo plantel, gerando um quadro de infecção leve e imunidade ativa. Em nosso meio, observava-se situação similar. Uma mudança nesse padrão ocorreu nos Estados Unidos e em outros países, com a adoção disseminada do programa de desmame precoce e o uso do sistema de múltiplos sítios (desmame precoce segregado). Esse era acompanhado da medicação pesada das porcas e leitões na maternidade, associado ao desmame precoce.
Com o advento desse programa e nas formas iniciais do seu uso, inicialmente, pareceu ocorrer eficiência em erradicar a pneumonia enzoótica. Essa presunção provou ser errada pois, em médio prazo, o sistema gerou uma forma de infecção com aparecimento retardado dos sintomas (na fase final de terminação) e lesões severas de pneumonia enzoótica no abate. Essa “nova forma” apresentava muitas vezes infecção concomitante com agentes virais (como PRRSV, influenza e circovírus) e foi chamada PRDC (Porcine Respiratory Disease Complex). Surgiram evidências de que o micoplasma era o fator central nesse complexo clínico e que, se fosse controlada adequadamente a infecção por esse agente, controlava-se o PRDC (Pijoan, 2004). Segundo o mesmo autor, no início do uso do desmame precoce segregado as porcas tinham imunidade robusta, pois eram continuamente expostas ao micoplasma pelos animais de recria e terminação (vinham de sistemas “tradicionais” de ciclo completo).
Nessa fase inicial do desmame precoce segregado, a presença de alta imunidade associada ao uso intensivo de antimicrobianos reduziu a excreção pelas porcas e resultou num baixo número de leitões infectados ao desmame. Apesar de que a infecção estivesse presente, a maioria dos leitões chegava ao abate sem sinais clínicos ou com lesões muito leves, que passavam desapercebidas. Imaginou-se que o sistema era eficiente em erradicar o M. hyopneumoniae.
Num segundo momento, houve queda de imunidade do rebanho, pela redução do contato com o agente, agravado pelo uso de leitoas de reposição sem imunidade (de rebanhos livres) e a retirada dos antibacterianos que vinham sendo usados. A presença de muitas leitegadas de leitoas, sem imunidade, aumentou muito a infecção dos leitões na maternidade, com reaparecimento da infecção. Ocorria então uma difusão lenta, porém significativa da infecção nos lotes na creche e recria, demorando a atingir a maioria dos animais. O resultado foi o aparecimento dos sinais clínicos principalmente na fase de terminação, com sinais mais severos e de maior impacto que na forma “convencional” da pneumonia enzoótica.
A maior severidade na terminação seria explicada pelo fato de que a infecção já ocorria de forma significativa na maternidade e também porque animais mais velhos apresentavam uma resposta mais aguda à infecção pelo M. hyopneumoniae. Havia também no final da terminação uma maior lotação relativa, ocasionando piora do ambiente por maior contaminação ambiental, geração excessiva de pó, gases, endotoxinas e aumento no estresse. Segundo Pijoan (2004), no título do trabalho em que descreveu essa hipótese, chamou a teoria de “controversa”. Julgamos a mesma ser bem fundamentada e, em nosso meio, observamos em menor escala quadros precisamente similares aos registrados nos Estados Unidos (Barcellos, 2005).
Conforme discutido anteriormente, o curso da infecção pelo micoplasma é muito longo (até 10 a 12 meses). A introdução de leitoas sem imunidade e seu contato com porcas ou leitões com menos de 10 meses de idade e que estejam excretando o agente perpetua a infecção no plantel. Resumindo, segundo Pijoan (2004), seria praticamente impossível eliminar a infecção pelo M. hyopneumoniae se fosse continuada a prática de introduzir leitoas suscetíveis em rebanhos contaminados, pois nulíparas sem imunidade infectam-se e infectam os leitões. A prevalência da infecção dos leitões ao desmame pode ser reduzida com medicação e/ou vacinação das mães ainda na fase de gestação. Essas seriam uma das formas de modular a infecção no plantel.
Um autor sugeriu que o principal fator a determinar gravidade da pneumonia enzoótica seria a prevalência de leitões infectados no desmame (Fano et al., 2004). A partir dessa observação e detectando o agente com a técnica de “nested” PCR, Pijoan (2004) sugeriu os seguintes cenários potenciais de infecção pelo micoplasma ao desmame:
BAIXA INFECÇÃO: < 5% dos leitões infectados no desmame
MÉDIA INFECÇÃO: 5-20% dos leitões infectados no desmame
ALTA INFECÇÃO: >20% dos leitões infectados no desmame
Segundo Pijoan, o cenário de baixa infecção (< 5% dos leitões infectados) seria atualmente raro nos EUA, mas era comum no início do uso do desmame precoce segregado naquele país. A infecção se mantinha em equilíbrio, pois não havia segregação entre idades, os leitões mais velhos (das recrias e terminações) passavam a infecção ao plantel reprodutivo e leitões mais novos e a maioria das fêmeas já tinha sido exposta ao agente antes do parto, apresentavam boa imunidade e poucas excretavam o micoplasma de forma a infectar leitões na maternidade. Dessa forma, a infecção de leitões na fase de aleitamento era muito baixa (<5%), o que resultava numa forma de pneumonia enzoótica amena. Quando havia sinais clínicos, notava-se tosse seca e de esforço, principalmente na creche e/ou recria. Embora o grupo estivesse infectado, havia tão poucos excretores que o nível da infecção era baixo (poucos leitões se infectavam nas creches, recrias e terminações), muito retardado e lento (baixa pressão de infecção) e podia cursar sem sinais clínicos evidentes na granja ou sem lesões no abate (ou lesões muito leves) (Desrosiers, 2001). O desempenho desses lotes podia ser similar a lotes livres de M. hyopneumoniae.
O cenário de média infecção (5-20% dos leitões infectados) seria o mais comum atualmente nos sistemas de dois sítios ou múltiplos sítios, com idade baixa de desmame (em torno de 21 dias). É a forma clássica do que se conhece como “PRDC” nos Estados Unidos e seria o cenário mais comum para a pneumonia enzoótica atualmente prevalente no Brasil. Está associado à alta reposição (entrada continuada de leitoas negativas), o que leva à diluição (diminuição) da imunidade do plantel. Pelas falhas na dinâmica de imunização, ocorre difusão precoce do agente e colonização de leitões ainda na fase de lactação. Falhas na adoção das regras relativas à idade mínima para o desmame obedecendo às condições da granja ou falhas de biossegurança podem agravar o problema (Janke et al., 2001). Existe uma difusão média do agente (5-20% dos leitões estão infectados no desmame), demorando a atingir a maioria do grupo. Associado à segregação por idade em dois ou mais sítios, o resultado é o aparecimento dos sinais clínicos nas fases intermediárias e finais da terminação (principalmente após a 18a semana de vida dos leitões), gerando a expressão inglesa “18 week wall” para definir a infecção nessa idade (Desrosiers, 2001), com sinais mais severos e impacto maior do que na forma “convencional” da pneumonia enzoótica.
O cenário de alta infecção (>20% dos leitões infectados) seria raro. Ocorreria em plantéis em formação, com baixa imunidade. A presença de muitas leitoas ou, mais provávelmente, rebanho desorganizado em que a adaptação das leitoas ou vacinação estaria sendo mal feita e em que haja movimentação excessiva de animais no sistema, ou falta de higiene no manejo ou do pessoal, poderiam explicar o baixo status imunitário destes plantéis. Isso gera muita pressão de infecção (>20% dos leitões infectados na maternidade), com difusão rápida e grande do agente e presença de sinais de pneumonia enzoótica severa. A maioria dos sinais clínicos ocorre precocemente, especialmente em granjas com fluxo contínuo, em que a difusão horizontal a partir de leitões mais velhos é comum.
Ainda segundo Pijoan (2004), considerando os cenários acima, as intervenções possíveis para tentar reduzir os efeitos da infecção seriam:
Vacinação da porca sem vacinação dos leitões. Seria o cenário ideal, mas só funcionaria se a difusão lateral fosse bem controlada, por exemplo, com o uso de múltiplos sítios. Seria bom para uso em sistemas com controle estrito do movimento de animais e do homem.
Vacinação da porca e vacinação precoce do leitão. Poderia levar a uma redução consistente da prevalência da infecção no desmame. Causaria a redução da difusão do M. hyopneumoniae pelas porcas e leitões. Demanda custo significativo e uso de mão de obra intensiva. O papel da imunidade da porca em interferir com a imunidade do leitão ainda é pouco conhecido.
Vacinação precoce do leitão sem medicação da porca. É o sistema mais usado na Europa. O seu sucesso dependeria do nível de prevalência. Em altos níveis de infecção na maternidade, poderia mover a doença para terminação. Em níveis baixos e médios, poderia funcionar bem.
Vacinação precoce do leitão com medicação da porca. Parece ser a combinação mais eficiente, pois reduziria a excreção pela porca (pelo tratamento antibiótico) e reduziria a excreção do leitão (pela vacinação). O problema seria o custo, pois a estratégia envolve medicação e vacinação.
3. VACINAÇÃO CONTRA O MYCOPLASMA HYOPNEUMONIAE - ALGUMAS CONSIDERAÇÕES
Embora a proteção contra a pneumonia clínica seja freqüentemente incompleta, e as vacinas não previnam a colonização (Thacker et al., 1998), alguns estudos indicam que as vacinas atualmente utilizadas podem reduzir o número de microorganimos no trato respiratório (Meyns et al., 2006) e podem diminuir o nível de infecção em uma granja (Sibila et al., 2007a). Esta aparente contraditória situação é explicada pelo fato dos efeitos máximos da vacinação serem alcançados vários meses após a vacinação (Haesebrouck et al., 2004).
Em um modelo de transmissão experimental, Meyns et al. (2006) mostraram que, embora a vacinação contra o M. hyopneumoniae com uma vacina comercial tenha reduzido significativamente os sinais clínicos e as lesões pulmonares, somente uma limitada e não significativa redução na transmissão do agente foi alcançada. Eles concluíram que somente a vacinação não seria suficiente para eliminar o M. hyopneumoniae das granjas infectadas.
Até o momento, não está clara a maneira como as células do sistema imune e anticorpos agem na proteção contra a infecção pelo M. hyopneumoniae, pois não há relação direta entre a conversão sorológica de anticorpos e a proteção vacinal. A teoria mais aceita para explicar os efeitos da vacina seria através da modulação da resposta inflamatória, especialmente pela redução dos efeitos negativos gerados por uma resposta imune pouco eficiente em eliminar o agente, já que esse está localizado nas áreas ciliadas do epitélio de brônquios e bronquíolos, locais em que a ação dos anticorpos é muito limitada. Em animais vacinados nota-se a redução de citocinas pró-inflamatórias (principalmente o TNF-alfa), o que reduz a resposta celular e, conseqüentemente, limita as lesões e efeitos negativos da infecção (Barcellos, 2007).
Estudos adicionais são necessários para o avanço das vacinas e das estratégias vacinais. Do ponto de vista imunológico, os desafios incluem a indução de imunidade na mucosa do trato respiratório. O racional desenvolvimento de vacinas requer o entendimento da patobiologia das infecções e a base molecular da patogenicidade por M. hyopneumoniae. Genes bacterianos e antígenos envolvidos na sobrevivência e virulência da bactéria no hospedeiro precisam ser identificados (Maes et al., 2008). O genoma de três diferentes isolados de M. hyopneumoniae foram recentemente seqüenciados (Minion et al., 2004; Vasconcelos et al., 2005). Isto representou um importante passo para compreender e controlar a infecção induzida pelo agente.
Ainda existem muitos pontos desconhecidos na patogenia e epidemiologia da infecção pelo Mycoplasma hyopneumoniae. A partir de idéias novas, como as apresentadas e discutidas nessa revisão, espera-se avançar no controle da infecção determinada pelo agente, reduzindo os seus prejuízos econômicos.
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APÊNDICE 1.
Modificado de Schneider, 2005.
Plano para erradicação para M. hyopneumoniae sem despovoamento
Modificação do “plano suíço” de erradicação
• O plano requer que o rebanho seja fechado para reposições aproximadamente 5 meses antes da retirada dos animais jovens;
• O maior número possível de leitoas é alocadas previamente no plantel, para impedir a falta de reposições. Alternativamente, leitoas podem ser “preparadas” em granja isolada;
• Quando todos os reprodutores do rebanho tiverem atingido 10 meses de idade, tem início a fase de erradicação;
• Vacinar o plantel de reprodução contra M. hyopneumoniae, duas vezes, 40 e 20 d antes do dia 0;
• Medicar o plantel de reprodução logo antes da fase de erradicação com drogas efetivas contra a infecção pelo M. hyopneumoniae;
• Remover da granja todos os leitões com mais de 9 dias de idade;
• Medicar reprodutores por mais 15 dias, desmamar com 12 dias de idade por 15 dias;
• Limpar e desinfetar;
• A partir da erradicação, usar reposições livres de micoplasma.
